Probiotik untuk menurunkan berat badan
Obesitas adalah penyakit metabolik kronis kompleks yang mengganggu kesehatan dan memperpendek umur. Oleh karena itu, perlu dikembangkan strategi yang efektif untuk mencegah dan mengobati obesitas. Meskipun beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa dysbiosis usus dikaitkan dengan obesitas, apakah perubahan mikrobiota usus merupakan faktor risiko atau konsekuensi dari obesitas masih kontroversial. Uji coba klinis acak (RCT) baru-baru ini yang mengevaluasi apakah modulasi probiotik mikrobiota usus bermanfaat bagi penurunan berat badan memiliki hasil yang bertentangan, yang dapat dikaitkan dengan heterogenitas dalam desain penelitian. Tujuan dari artikel ini adalah untuk meninjau secara komprehensif heterogenitas intervensi dan metode penilaian lemak tubuh dalam uji coba terkontrol secara acak yang mengevaluasi efek probiotik terhadap berat badan dan lemak tubuh pada individu yang kelebihan berat badan dan obesitas. Tiga puluh tiga uji coba terkontrol secara acak diidentifikasi dengan strategi pencarian. Sebagai hasil utama, penulis mengamati bahwa sekitar 30 persen RCT melaporkan penurunan berat badan dan indeks massa tubuh (BMI) yang signifikan, dan sekitar 50 persen RCT melaporkan penurunan lingkar pinggang dan massa lemak total yang signifikan. Efek menguntungkan dari probiotik lebih konsisten dalam uji coba 12-minggu dengan dosis 1010 CFU/hari dalam bentuk kapsul, sachet, atau bubuk tanpa pembatasan energi. Bukti mengenai efek probiotik terhadap adipositas tubuh dapat meningkat dan lebih konsisten dalam uji coba terkontrol secara acak di masa depan yang mencakup fitur metodologis seperti durasi yang lebih lama, dosis yang lebih tinggi, kendaraan non-susu, pembatasan energi asinkron, dan penggunaan pengukuran lemak tubuh yang lebih akurat. deposisi (misalnya, massa lemak tubuh dan lingkar pinggang) daripada berat badan dan BMI.
Hubungan antara Probiotik dan obesitas
Sejumlah penelitian telah menemukan perubahan kuantitatif dan kualitatif dalam komposisi mikrobiota individu yang mengalami obesitas dibandingkan dengan individu kurus, termasuk penurunan keanekaragaman mikroba. Selain itu, peningkatan rasio Firmicutes terhadap Bacteroidetes sering diamati. Tinjauan sistematis terbaru terhadap 32 penelitian menemukan bahwa individu yang mengalami obesitas memiliki rasio Firmicutes/Bacteroidetes yang lebih tinggi, Firmicutes, Fusobacteria, Proteobacteria, Mollicutes, Lactobacillus (reuteri ) lebih tinggi, sedangkan Akkermansia muciniphila, Faecalibacterium (prausnitzii), Bacteroidetes, Prucifera, Lactobacillus plantarum dan Lactobacillus paracasei jumlahnya lebih sedikit.
Meskipun penelitian telah menunjukkan bahwa disbiosis mikrobiota usus dikaitkan dengan obesitas, apakah perubahan mikrobiota usus mendahului obesitas (penyebab) atau mencerminkan fenotip obesitas (konsekuensi) masih kontroversial. Oleh karena itu, peran kausal mikrobiota usus dalam patogenesis obesitas masih kontroversial dan masih menjadi bahan perdebatan.
Pola makan mempengaruhi komposisi mikrobiota usus. Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa nutrisi, seperti serat dan lemak, serta makanan dan pola makan tertentu dapat mengatur komposisi dan fungsi mikrobiota usus. Misalnya, pola makan tinggi lemak dan pola makan orang Barat (ditandai dengan tingginya asupan makanan olahan, lemak jenuh, dan gula) dikaitkan dengan mikrobiota yang kurang baik, sedangkan asupan serat yang tinggi dan kepatuhan terhadap pola makan sehat, seperti pola makan Mediterania, berhubungan dengan mikrobiota yang kurang baik. terkait dengan efek menguntungkan mikrobiota usus dari kelompok.
Mekanisme yang menghubungkan Probiotik untuk menurunkan berat badan
Seperti disebutkan di atas, literatur menunjukkan adanya hubungan penting antara mikrobiota usus dan pengendalian berat badan. Mekanisme kandidat yang menjelaskan peran potensial disbiosis mikrobiota usus pada obesitas meliputi peningkatan pengumpulan energi oleh mikrobiota usus, peningkatan penyimpanan lemak di jaringan adiposa, penurunan sekresi hormon anaerobik, dan peradangan tingkat rendah akibat peningkatan permeabilitas usus.
Flora usus mengandung glikosidase dan lyase yang mendegradasi dan memfermentasi polisakarida dan komponen makanan yang tidak dapat dicerna oleh tubuh manusia menjadi monosakarida yang dapat diserap dan (asam lemak rantai pendek) seperti propionat, butirat dan asetat menjadi penting. Asam lemak rantai pendek ini digunakan oleh inang sebagai sumber energi, sehingga meningkatkan energi yang diperoleh dari makanan. Obesitas dikaitkan dengan bakteri yang memfermentasi karbohidrat dalam jumlah besar, meningkatkan sintesis asam lemak rantai pendek, yang menyediakan substrat energi tambahan bagi inangnya.
Mikrobiota usus berperan penting dalam mengatur gen yang terkait dengan penyimpanan lemak. Perubahan pada mikrobiota usus menekan ekspresi adipokin yang diinduksi puasa (FIAF), yang selain efek penghambatannya pada lipoprotein lipase, merupakan pengatur kuat oksidasi asam lemak, yang menyebabkan peningkatan deposisi trigliserida di jaringan adiposa.
Mekanisme potensial lainnya melibatkan adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK), suatu enzim yang memantau status energi dan mengatur metabolisme energi. Pada disbiosis usus, AMPK dihambat, menyebabkan penurunan oksidasi asam lemak dan peningkatan sintesis trigliserida.
Penelitian telah menunjukkan bahwa asam lemak rantai pendek yang berasal dari mikrobiota usus memainkan peran penting dalam mengatur pengeluaran energi. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa SCFA mampu mengurangi motilitas usus dan mengatur rasa kenyang dengan memengaruhi produksi hormon rasa kenyang seperti peptida 1 mirip glukagon, peptida YY, dan leptin.
Mekanisme potensial lain yang menghubungkan obesitas dengan disbiosis mikrobiota usus adalah permeabilitas usus, kemungkinan disebabkan oleh peningkatan spesies bakteri pembawa LPS di usus dan selanjutnya aktivasi reseptor mirip tol pada sel kekebalan. Jadi, dengan peningkatan permeabilitas usus, pola molekuler terkait patogen, seperti lipopolisakarida dan peptidoglikan (molekul pro-inflamasi mikrobiota usus), dikenali oleh reseptor inang, sehingga memicu peradangan kronis.